E se fosse tutta una questione di carenza di ossigeno?

L’OSSIGENO, ACCETTANDO GLI ELETTRONI ESTRATTI DA GLICIDI, LIPIDI ED AMMINOACIDI NEL CORSO DEL CATABOLISMO CELLULARE, CONSENTE AI MITOCONDRI DI SINTETIZZARE L’ATP NECESSARIO PER LE VARIE FUNZIONI VITALI. QUANDO, PERÒ, LA SUA PRESSIONE PARZIALE SCENDE AL DI SOTTO DEI 60 MM DI HG – CONDIZIONE NOTA COME IPOSSIA – ESSO PUÒ ALTERARE A TAL PUNTO LE FUNZIONI CELLULARI DA FAVORIRE LA COMPARSA O ACCELERARE LA PROGRESSIONE DI NUMEROSE MALATTIE, INCLUSE QUELLE NEOPLASTICHE.

IMPORTANZA DELL’OSSIGENO
• Il corpo umano è costituito dal 62% di ossigeno.
• È l’elemento più importante per la salute dell’uomo poiché permette alle nostre cellule di trasformare in energia gli alimenti.
• Pur essendo molto attenti alla nostra alimentazione, se la nostra ossigenazione è insufficiente, l’assimilazione e la trasformazione degli alimenti sarà incompleta e porterà ad un accumulo di SCORIE METABOLICHE che saranno difficilmente eliminate

L’ UOMO È COMPOSTO DA PIÙ DI 100.000 MILIARDI DI CELLULE

• INVECCHIAMENTO (a 50 anni l'ossigeno cellulare diminuisce del 50%)
• STRESS (il sistema nervoso è uno dei maggiori consumatori di ossigeno. Il primo organo a subire le conseguenze dell'ipoossigenazione sarà il cervello)
• STILE DI VITA ERRATO: SEDENTARIETA’, CATTIVA ALIMENTAZIONE O ECCESSICA ASSUNZIONE DI CIBO, ALCOOL, LAVORO ECCESSIVO ECC.
• TABAGISMO (per un fumatore la riduzione della capacità di trasportare ossigeno da parte dell'emoglobina è stimabile intorno al 20%)
• INQUINAMENTO ATMOSFERICO ( Il monossido di carbonio la capacità di fissarsi sull'emoglobina 250 volte più dell'ossigeno)
• MALATTIE VARIE (Insufficienza respiratoria, insufficienza cardiaca, ecc.) Le malattie in genere provocano un rallentamento dell'assimiliazione di ossigeno
• OBESITÀ (Più l'obesità è marcata, meno le cellule sono provviste di ossigeno; inoltre questa mancanza di ossigeno favorisce maggiormente l'obesità)
• INQUINAMENTO ALIMENTARE, INQUINAMENTO DELLE ACQUE (nitrati-nitriti=metaemoglobina=riduzione della capacità del sangue a trasportare O2)
• INQUINAMENTO DOMESTICO (Monossido di carbonio, formaldeide, biociti, metalli pesanti, materiali fibrosi, ecc.)
• RUSSAMENTO E LE APNEE NOTTURNE
• METALLI PESANTI (generano radicali liberi dannosi per la respirazione. Il Mercurio è il solo metallo volatile che riesce a penetrare attraverso i polmoni e la pelle con effetti negativi sul sistema nervoso e il sistema ormonale e sul mitocondrio)
• STATI INFIAMMATORI (mancanza di ossigeno = sofferenza cellulare = malattie in “ite”: cistite, gastrite, prostatite ecc.)

Tutti questi fattori fanno dichiarare ai ricercatori che tutti noi, a livelli diversi, siamo in stato di IPOSSIA
Recentemente sono stati pubblicati molti studi che dimostrano che la MANCANZA DI OSSIGENO a livello tissutale è la causa di molte patologie degenerative.
Le previsioni statistiche evidenziano che nel 2020 una persona su due sarà allergica e i bambini saranno le prime vittime (Fabienne Rancé, pediatra allergologa e ricercatrice all’Iserm Polo U563)

Ossigeno Nutrimenti

UNA DIMINUIZIONE PIÙ O MENO IMPORTANTE DI OSSIGENO NEI TESSUTI SI CHIAMA:
IPOSSIA.

• Stanchezza;
• Nervosismo;
• Angoscia;
• Insonnia;
• Cattiva concentrazione
• Aumento del colesterolo
• Ipertensione
• Invecchiamento precoce
• Arteriosclerosi;
• Infarto
• Attacchi di panico
• Depressione
• Calo di memoria
• Obesità

L’ipossia favorisce la degradazione del glucosio non ad anidride carbonica ed acqua ma ad acido lattico che, accumulandosi nel microcircolo, attiva inizialmente, attraverso l’abbassamento del pH, importanti meccanismi di compenso, quali la riduzione sia delle resistenze periferiche, con conseguente aumento del fl usso sanguigno, sia dell’affinità dell’emoglobina nei confronti dell’ossigeno, con conseguente aumento della biodisponibilità di questo gas.
Tuttavia, se non corretta, la microacidosi indotta dall’ipossia favorisce il rilascio dalle rispettive proteine carrier (trasferrina e ceruloplasmina) di metalli di transizione (ferro e rame) responsabili della trasformazione degli idroperossidi circolanti – prodotti dell’insulto ossidativo cellulare e non più adeguatamente rimossi dalla glutatione-perossidasi (GPx) – in radicali liberi o specie reattive dell’ossigeno (reactive oxygen species, ROS), potenzialmente lesive anche per la matrice extracellulare, con esito fi nale nella cosiddetta disfunzione endoteliale, momento patogenetico comune a tutte le malattie cardiovascolari.

Inoltre, superato un certo intervallo critico di tempo, l’eventuale ma ormai tardivo ripristino del flusso ematico nel distretto precedentemente ischemico, conduce, per le alterazioni occorse nella fase ipossica, alla generazione di ulteriori ROS, che aggravano l’insulto ossidativo (danno da ischemia-riperfusione) e, se non contrastate efficacemente dalle difese antiossidanti – principalmente affi date alla superossido-dismutasi (SOD), alla GPx ed alla catalasi – portano ad una condizione di stress ossidativo (SO), un fattore emergente di rischio per la salute associato all’invecchiamento precoce e ad almeno un centinaio di patologie, dall’aterosclerosi al cancro.

Biodisponibilità dell’ossigeno
Pertanto, il problema metabolico che è alla base della sofferenza cellulare di qualsiasi malattia –
come aveva ben preconizzato Guyton – è l’alterata biodisponibilità dell’ossigeno, elemento
posto all’estremo terminale della catena di eventi metabolici che conduce alla trasformazione dei
nutrienti in energia ma anche punto di partenza per la generazione di specie chimiche ossidanti
potenzialmente lesive. Questo concetto è ben esemplificato – già fisiologicamente – dall’attività
fisica che, quando eseguita in maniera regolare, favorisce il corretto consumo di ossigeno, riducendo il rischio di ROS in eccesso e stimolando la naturali difese antiossidanti ma, quando effettuata in maniera incongrua – per difetto, ma anche per eccesso – accentua i fenomeni ossidativi.

Purtroppo, sia gli approcci tradizionali volti ad aumentare, in caso di ipossia, il livello di ossigenazione tissutale, quali ad esempio, la terapia iperbarica, sia i trattamenti antiossidanti convenzionali ad alto dosaggio volti a contrastare, in caso di iperossia, l’esuberante produzione di
ROS, possono, paradossalmente, aumentare il rischio di SO.

Modulatori fisiologici
In questo scenario, Cellfood® (CF) appare come il promettente prototipo di una nuova classe di nutraceutici, i “modulatori fisiologici”, ossia agenti potenzialmente in grado di prevenire o rallentare, attraverso una fine regolazione del metabolismo,
la comparsa ovvero influenzare in senso favorevole l’evoluzione di una serie di malattie, spesso a carattere degenerativo e ad andamento cronico, come quelle associate allo SO.

Nella fattispecie cellfood gocce – formulazione colloidale naturale contenente disciolti, in fase disperdente acquosa, deuterio solfato insieme a 17 amminoacidi, 34 enzimi e 78 minerali in tracce – e selenio si propone di modulare on-demand la biodisponibilità di ossigeno, aumentandone i livelli in caso di ipossia e contrastando gli effetti indesiderati delle ROS in caso di iperossia, sì da concorrere efficacemente alla normalizzazione del metabolismo ossidativo che è alla base di tutte le funzioni cellulari.

Studi
Alcuni studi in vitro avevano già documentato che cellfood gocce, oltre a svolgere – grazie alle sue proprietà colloidali anfotere – un ruolo di modulatore del pH, indispensabile nel controllo dell’acidosi conseguenti all’ipossia, aumenta la quantità di ossigeno disciolto in acqua e, nel contempo, esibisce
una potente attività antiossidante (in termini di capacità ferro-riducente). D’altronde, era noto che CF migliora le performance cardiopolmonari, aumenta i livelli di emoglobina circolante (così mimando la risposta fi siologica all’ipossia) ed abbassa i livelli ematici di acido lattico (così aumentando la capacità di utilizzare l’ossigeno) in maratoneti mentre in soggetti ad elevato rischio di SO (obesi, fumatori di sigaretta ed atleti) esso riduce la produzione di ROS (associata all’iperossia).
In seguito, si è visto che l’assunzione di CF si associa ad un aumento della VO2 max e della potenza massimale in ciclisti professionisti e ad un miglioramento dei sintomi clinici in pazienti affetti da fibromialgia, una malattia correlata allo SO.

Recentemente, in sistemi acellulari, cellfood gocce è risultato in grado di proteggere dall’ossidazione indotta da acido ipocloroso sia il glutatione (GSH), il coenzima della GPx, sia il DNA (fi gura 2), mentre, in sistemi cellulari, è riuscito a prevenire l’ossidazione degli eritrociti (riducendo la lisi cellulare e la deplezione intracellulare di GSH) e dei linfociti.
Infi ne, è di questi ultimi mesi uno studio su cellule endoteliali di vena ombelicale umana, nelle quali CF ha stimolato la velocità di consumo di ossigeno e la sintesi di ATP, mantenendo le concentrazioni intracellulari di lattico deidrogenasi, ed ha inibito la produzione di ROS indotta da ipossia, attraverso la regolazione dell’espressione della SOD manganese-dipendente, di cui è ampiamente nota la funzione antiossidante.

Conclusioni
Confermando le numerose e favorevoli esperienze cliniche, le evidenze scientifi che qui riassunte suggeriscono che l’assunzione del nutraceutico Cellfood® gocce – nel contesto di un’alimentazione equilibrata e di un attività fisica adeguata – modulando “fisiologicamente” la biodisponibilità di ossigeno ed agendo favorevolmente sulle cellule endoteliali, può risultare utile sia nella prevenzione dell’invecchiamento precoce e delle malattie correlate allo SO in soggetti sani (specialmente se praticanti regolarmente un’attività sportiva) sia nell’integrazione nutrizionale associata a trattamenti medici convenzionali di condizioni morbose acute e croniche legate a uno squilibrio del bilancio ossidativo e alla carenza di ossigeno.

Www.cellfood.it

Bibliografia essenziale

Bibliografia

2. Møller P, Wallin H, Knudsen LE. Oxidative stress associated with exercise, psychological stress and life-style factors. Chem Biol Interact. 1996. 102 (1): 17–36.

3. Kelishadi R, Mirghaffari N, Poursafa P, Gidding SS. Lifestyle and environmental factors associated with inflammation, oxidative stress and insulin resistance in children. Atherosclerosis. 2009. 203 (1): 311–319.

4. Calderón-Garcidueñas L, Serrano-Sierra A, Torres-Jardón R, Zhu H, Yuan Y, Smith D, Delgado-Chávez R, Cross JV, Medina-Cortina H, Kavanaugh M, Guilarte TR. The impact of environmental metals in young urbanites' brains. Exp Toxicol Pathol. 2012. Mar 19. [Epub ahead of print].

5. Sperati A, Abeni DD, Tagesson C, Forastiere F, Miceli M, Axelson O. Exposure to indoor background radiation and urinary concentrations of 8-hydroxydeoxyguanosine, a marker of oxidative DNA damage. Environ Health Perspect. 1999. 107 (3): 213–215.

6. Prabhakar NR, Semenza GL. Gaseous messengers in oxygen sensing. J Mol Med (Berl). 2012. 90 (3): 265–272.

7. Semenza GL. Hypoxia-inducible factors in physiology and medicine. Cell. 2012. 148 (3): 399–408.

8. Lehningher A. Principles of Biochemistry. Nelson DL and Cox MM Eds. 2005. 4th Edition. WH Freeman.

9. Jiang YY, Kong DX, Qin T, Li X, Caetano-Anollés G, Zhang HY. The impact of oxygen on metabolic evolution: a chemoinformatic investigation. PLoS Comput Biol. 2012. 8 (3): e1002426. Epub 2012 Mar 15.

10. Margulis L. Symbiotic theory of the origin of eukaryotic organelles; criteria for proof. Symp Soc Exp Biol. 1975. 29: 21–38.

11. Richter C, Gogvadze V, Laffranchi R, Schlapbach R, Schweizer M, Suter M, Walter P, Yaffee M. Oxidants in mitochondria: from physiology to diseases. Biochim Biophys Acta. 1995. 1271 (1): 67–74.

12. Rutherford AW, Boussac A. Biochemistry. Water photolysis in biology. Science. 2004. 303 (5665): 1782–1784.

13. Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radicals in biology and medicine. 1999. 3rd Ed. Oxford. Clarendon Press.

14. Gardes-Albert M. Physico-chemical aspects of reactive oxygen species. Ann Pharm Fr. 2006. 64 (6): 365–372.

15. Delattre J. Introduction: from molecular oxygen to oxidative stress and radical biochemistry. Ann Pharm Fr. 2006. 64 (6): 363.

16. Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int J Biochem Cell Biol. 2007. 39 (1): 44–84.

17. Bompiani GD, Galluzzo A. Radicali liberi in fisiologia e patologia. Edizioni Minerva Medica, Torino. 1990. 19–24.

18. Arruda MA, Barja-Fidalgo C. NADPH oxidase activity: In the crossroad of neutrophil life and death. Front Biosci. 2009. 14: 4546–4556.

19. Montezano AC, Touyz RM. Molecular mechanisms of hypertension-reactive oxygen species and antioxidants: a basic science update for the clinician. Can J Cardiol. 2012. Mar 23. [Epub ahead of print].

20. Comporti M. Radicali liberi, patologia da stress ossidativo e antiossidanti. Società Editrice Universo. Roma. 2011.

21. Cadenas E, Packer L. Handbook of antioxidants. Marcel Dekker Inc, New York. 1996.

22. Cornelli U, Iorio EL. Antiossidanti. Aspetti terapeutici e diagnostici. 2007. EDIZIONI GUNA, Milano.

23. Cooper KH. Il potere curativo degli antiossidanti. Red Edizioni. 1997.

24. Cornelli U. Antioxidant use in nutraceuticals. Clin Dermatol. 2009. 27(2): 175–194.

25. Conrad M, Schneider M, Seiler A, Bornkamm GW. Physiological role of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase in mammals. Biol Chem. 2007. 388 (10): 1019–1025.

26. Brigelius-Flohé R. Glutathione peroxidases and redox-regulated transcription factors. Biol Chem. 2006. 387 (10–11): 1329–1335.

27. Favier A. Oxidative stress in human diseases. Ann Pharm Fr. 2006. 64 (6): 390–396.

28. Iorio EL. Oxidative stress and nutrition. Proceedings VI Macedonian Nutrition Congress. November 19-21, 2004. Thessaloniki, Greece. 2004. Pp. 143–144.

29. Dalle-Donne I, Rossi R, Colombo R, Giustarini D, Milzani A. Biomarkers of oxidative damage in human disease. Clinical Chemistry. 2006. 52 (4): 601–623.

30. Afanas’ev I. Reactive oxygen species and age-related genes p66Shc, Sirtuin, Fox03 and Klotho in senescence. Oxid Med Cell Longevity. 2010. 3: 1-9.

31. Afanas’ev I. Signaling and damaging functions of free radicals in aging―free radical theory, hormesis, and TOR. Aging and Disease. 2010. 1: 75-88.

32. Cannizzo ES, Clement CC, Sahu R, Follo C, Santambrogio L. Oxidative stress, inflamm-aging and immunosenescence. J Proteomics. 2011. 74 (11): 2313–2323.

33. Whaley-Connell A, McCullough PA, Sowers JR. The role of oxidative stress in the metabolic syndrome. Rev Cardiovasc Med. 2011.12 (1): 21–29.

34. Iorio EL. La valutazione globale dello stress ossidativo. Il Patologo Clinico. 2003. 5/6: 155–159.

35. Regano N, Iorio El, Guglielmi A, Mazzuoli S, Francavilla A, Fregnan S, Leogrande G, Guglielmi Fw. The assessment of oxidative stress in clinical practice and its importance in nutrition. Nutritional Therapy & Metabolism. 2008. 26 (4): 149–162.

36. Iorio EL. El laboratorio en el studio del estrés oxidativo. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Plan Nacional de Formation Continuada. Análisis Clinicos II. Modulo II. 2008. 1–28.

37. Iorio EL, Balestrieri ML. Lo stress ossidativo. Trattato Italiano di Medicina di Laboratorio, di Angelo Burlina, Ed. Balestrieri C, Piccin, Padova. 2009. 533–549.

38. Iorio EL. New perspectives in oxidative stress research: the Redoxomics. Proceedings International Conference on Advances in Free Radicals Research, Natural Products, Antioxidants and Radioprotectors in Health – Ninth Annual Meeting of the Society of Free Radical Research India. January 11th-13th, 2010. Hyderabad (India). 2010. 26–27.

39. Iorio EL. The novel field of Redoxomics. Proceedings BIT Life Sciences’ 3rd Annual PepCon-2010. March 21th-23th , 2010. Beijing (China). 2010. 283.

40. Alberti A, Bolognini L, Macciantelli D, Carratelli M. The radical cation of N,N-diethyl-para-phenylendiamine: a possible indicator of oxidative stress in biological samples. Res Chem Intermed. 2000. 26 (3): 253–267.

41. Iorio EL, Boccellino M, Balestrieri P, De Prisco, R, Quagliuolo L. d-ROMs test and oxidative stress assessment. Rendiconti e Atti della Accademia di Scienze Mediche e Chirurgiche. 2003. 157: 49–61.

42. Vassalle C, Boni C, Di Cecco P, Ndreu R, Zucchelli GC. Automation and validation of a fast method for the assessment of in vivo oxidative stress levels. Clin Chem Lab Med. 2006. 44 (11): 1372–1375.

43. Dohi K, Satoh K, Ohtaki H, Shioda S, Miyake Y, Shindo M, Aruga T. Elevated plasma levels of bilirubin in patients with neurotrauma reflect its pathophysiological role in free radical scavenging. In Vivo. 2005. 19 (5): 855–860.

44. Dohi K, Satoh K, Nakamachi T, Yofu S, Hiratsuka K, Nakamura S, Ohtaki H, Yoshikawa T, Shioda S, Aruga T. Does Edaravone (MCI-186) act as an antioxidant and a neuroprotector in experimental traumatic brain injury? Antioxid. Redox Signal. 2007. 8: 281–287

45. Arden GB, Sivaprasad S. Hypoxia and oxidative stress in the causation of diabetic retinopathy. Curr Diabetes Rev. 2011. 7 (5): 291–304.

46. Halliwell B, Gutteridge JMC. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease: an overview. Meth Enzymol. 1990. 186: 1-85.

47. Montero D, Walther G, Perez-Martin A, Roche E, Vinet A. Endothelial dysfunction, inflammation, and oxidative stress in obese children and adolescents: markers and effect of lifestyle intervention. Obes Rev. 2011. Doi: 10.1111/j.1467-789X.2011.00956.x.

48. Misra MK, Sarwat M, Bhakuni P, Tuteja R, Tuteja N. Oxidative stress and ischemic myocardial syndromes. Med Sci Monit. 2009. 15 (10): RA209–RA219.

49. Zhao Y, Zhao B. Protective effect of natural antioxidants on heart against ischemia-reperfusion damage. Curr Pharm Biotechnol. 2010. 11 (8): 868–874

50. Guyton AC. The textbook of medical physiology. 1976. 5th Edition. WB Saunders Co. Eds. Pennsylvania (USA).

51. Karlsson J. Antioxidants and exercise. Human Kinetics. 1997.

52. Iorio EL, Carratelli M, Quagliuolo L, Caletti G. Oxidative stress evaluation in athletes Proceedings 2nd International Conference on Oxidative Stress and Aging. April 2–5, 2001. Maui, Hawaii (USA). 2001. P. 60.

53. Iorio EL. Stress ossidativo e sport. European Journal of Health, Sport and Nutrition. 2007. 1: 102–103

54. Iorio EL. d-ROMs test in sport. Cosmetic News. 2004. 157: 272–275.

55. Ezaki S, Suzuki K, Kurishima C, Miura M, Weilin W, Hoshi R, Tanitsu S, Tomita Y, Takayama C, Wada M, Kondo T, Tamura M. Resuscitation of preterm infants with reduced oxygen results in less oxidative stress than resuscitation with 100% oxygen. J Clin Biochem Nutr. 2009. 44: 111–118.

56. Benedetti S, Lamorgese A, Piersantelli M, Pagliarani S, Benvenuti F, Canestrari F. Oxidative stress and antioxidant status in patients undergoing prolonged exposure to hyperbaric oxygen. Clinical Biochemistry. 2004. 37: 312–317.

57. Chen Q, Espey MG, Sun AY, Lee JH, Krishna MC, Shacter E, Choyke PL, Pooput C, Kirk KL, Buettner GR, Levine M. Ascorbate in pharmacologic concentrations selectively generates ascorbate radical and hydrogen peroxide in extracellular fluid in vivo. Proc Natl Acad Sci USA. 2007. 104 (21): 8749–8754.

58. Storey EL. Beyond Belief. Feedback Books. 1982.

59. Olson JA. Benefits and liabilities of vitamin A and carotenoids. J Nutr. 1996. 126: 1208S–1221S.

60. Dyer DS. CellfoodTM. Vital cellular nutrition for the new millennium. Feedback Books Inc. 2010.

61. Maughan BC. The effects of sedimentation and light on recruitment and development of a temperate, subtidal, epifaunal community. J Exp Mar Bio Ecol. 2001. 256 (1): 59–71.

62. Aslam MN, Kreider JM, Paruchuri T, Bhagavathula N, DaSilva M, Zernicke RF, Goldstein SA, Varani J. A mineral-rich extract from the red marine algae Lithothamnion calcareum preserves bone structure and function in female mice on a Western-style diet. Calcif Tissue Int. 2010. 86 (4): 313–324.

63. Aslam MN, Paruchuri T, Bhagavathula N, Varani J. A mineral-rich red algae extract inhibits polyp formation and inflammation in the gastrointestinal tract of mice on a high-fat diet. Integr Cancer Ther. 2010. 9 (1): 93–99.

64. 64. Aslam MN, Bhagavathula N, Paruchuri T, Hu X, Chakrabarty S, Varani J. Growth-inhibitory effects of a mineralized extract from the red marine algae, Lithothamnion calcareum, on Ca(2+)-sensitive and Ca(2+)-resistant human colon carcinoma cells. Cancer Lett. 2009. 283 (2): 186–192.

65. Iorio EL. Deutrosulfazyme® (Cellfood®). Overview clinico-farmacologica. Proceedings International Conference Safety Evaluation of Complementary and Alternative Medicine. 2003. Empoli. 24–25 ottobre 2003.

66. Iorio EL. L’importanza dell’ossido nitrico. Una molecola strategica per i sistemi antiossidanti dell’organismo. Proceedings Convegno “Energia dal cibo, dalla luce, dalla natura. Bologna, 11 settembre 2004. 2004. 3–6.

67. Thomson JF. Biological effects of deuterium. Pergamon Press. The Macmillan Company. New York. 1963.

68. Bianchi I. Il deutrosulfazyme®. In: La medicina mitocondriale. Mos Maiorum Eds, Verona. 2010. I: 377–378.

69. Mariani MM. Ossigeno ed idrogeno allo stato nascente, il solfato di deuterio nel processo di invecchiamento cellulare: un potente antiradicale libero. Atti del Congresso Internazionale SIOOT. 2004. Sorrento (NA). 12 marzo 2004.

70. Fairhurst D. CellfoodTM – A beneficial colloid? Report of an investigation into the colloidal nature of CellfoodTM. NU-Science Corporation Report. 1995.

71. Everett DH. Basic principles of colloid science. Royal Society of Chemistry Publications. 1988.

72. Hunter RJ. Introduction to modern colloid science. Oxford University Press. 1993.

73. Balestrieri C. Progetto Chimica. Ferraro Ed. Napol. 1991. 156-158.

74. Tan KY, Gautrot JE, Huck WT. Formation of pickering emulsions using ion-specific responsive colloids. Langmuir. 2011. 27 (4): 1251–1259.

75. Wen YH, Lin PC, Lee CY, Hua CC, Lee TC. Reduced colloidal repulsion imparted by adsorbed polymer of particle dimensions. J Colloid Interface Sci. 2010. 349 (1): 134–141.

76. Nakanishi H, Walker DA, Bishop KJ, Wesson PJ, Yan Y, Soh S, Swaminathan S, Grzybowski BA. Dynamic internal gradients control and direct electric currents within nanostructured materials. Nat Nanotechnol. 2011. 6 (11): 740–746.

77. Krajewski A, Piancastelli A, Malavolti R. Albumin adhesion on ceramics and correlation with their Z-potential. Biomaterials. 1998. 19 (7–9): 637–644.

78. Stefanescu D, Tuchel N, Avram L. Superficial tension of electrolyte solutions and their specific conductibility. Rum Med Rev. 1958. 2 (2): 93.

79. Basiglio CL, Mottino AD, Roma MG. Tauroursodeoxycholate counteracts hepatocellular lysis induced by tensioactive bile salts by preventing plasma membrane-micelle transition. Chem Biol Interact. 2010. 188 (3): 386–392.

80. Iorio EL. Hypoxia, free radicals and antioxidants. The “Deutrosulfazyme®” paradox. Hypoxia Medical J. 2006. 1-2: 32.

81. Deutrel Industries/Nu Science Corporation. Analytical report 677-074,077: dissolved oxygen. 1999.

82. Iorio EL, Bianchi L, Storti A. Deutrosulfazyme®: un potente antiossidante. La Medicina Estetica. 2006. 30 (1): 115–116.

83. Benedetti S, Catalani S, Palma F, Canestrari F. The antioxidant protection of CellfoodTM against oxidative damage in vitro. Food and Chemical Toxicology. 2011. 49: 2292–2298.

84. Van Heerden J, De ‘Ath K, Nolte H. Product Efficacy Report. The study on the effects of CellfoodtM on elite athletes. Sport Institute, University of Pretoria (South Africa), 2001.

85. Milic’ R, Djordjevic’ S. Cycling performance and Cellfood. Proceedings 4th Annual Congress ECSS. Oslo (Norway), 2008, June 24–37. 2008. 1270/PP-TT02.

86. Coyle M. Free radical clinical study by laboratory tests. NuLife Science Crporation. Health products update. Massachussetts, USA. 2004.

87. Mariani MM. Deutrosulfazyme (Cellfood®): overview clinico-farmacologica ed effetti sul sistema muscolare. Proceedings XIII International Congress on Sports Rehabilitation and Traumatology. 2004. Milano, Isokinetic 24 aprile 2004.

88. Mariani MM. Effetti dell’impiego del Solfato di Deuterio in medicina dello sport. Atti del 1° Congresso integrazione e complementarietà in medicina dello sport. 2004. Roma 28 novembre 2004.

89. Iorio EL. Oxidative stress, sport trauma and rehabilitation. New proposals for an integrated approach. Proceedings XIV International Congress on Sports Rehabilitation and Traumatology. Isokinetic. The accelerated rehabilitation of the injured athlete. Bologna, 9–10 aprile 2005. 2005.

90. Pinnock H, Shah R. Asthma. BMJ. 2007. 334 (7598): 847 – 850.

91. Moore WC, Peters SP. Update in asthma 2006. Am J Respir Crit Care Med. 2007. 175 (7): 649 – 654.

92. Braman SS. The global burden of asthma. Chest. 2006. 130 (1 Suppl.): 4S – 12S.

93. Willems DC, Joore MA, Hendriks JJ, Wouters EF, Severens JL. Cost-effectiveness of self-management in asthma: a systematic review of peak flow monitoring interventions. Int J Technol Assess Health Care. 2006. 22 (4): 436 – 442.

94. Iorio EL. Potenziale utilità di Deutrosulfazyme® nel trattamento dell’asma. Data In File. Eurodream. La Spezia. 2006.

95. Podolecki T, Podolecki A, Hrycek A. Fibromyalgia: pathogenetic, diagnostic and therapeutic concerns. Pol Arch Med Wewn. 2009. 119 (3): 157–161.

96. Nieddu ME, Menza L, Baldi F, Frediani B, Marcolongo R. Efficacy of Cellfood's therapy (deutrosulfazyme) in fibromyalgia. Reumatismo. 2007. 59 (4): 316–321.

97. Nagata K, Hasegawa T, Kiyama K, Aoyama Y, Okano K, Hirokado Y. A therapy for fibromyalgia syndrome using Yi-Gan San. Journal of Japanese Association of Oriental Psychosomatic Medicine. 2006. 21 (1–2): 46–47.

98. Ferrero E, Fulgenzi A, Belloni D, Foglieni C, Ferrero ME. CellfoodTM improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced ROS generation. J Physiol Pharmacol. 2011. 62 (3): 287–293.

99. NuScience Corporation. Cellfood – a powerful destroyer of pathogens in drinking water. N.667-025. 2001.

100. Hong IH, Ji H, Hwa SY, Jeong WI, Jeong DH, Do SH, Kim JM, Ki MR, Park JK, Goo MJ, Hwang OK, Hong KS, Han JY, Chung HY, Jeong KS. The protective effect of ENA Actimineral resource A on CCl4-induced liver injury in rats. Mar Biotechnol (NY). 2011. 13 (3): 462–473.

101. NuScience Corporation. Acute oral toxicity of CellfoodTM in rats – limit test. N. 12797. 2002.
102. Iorio EL. Bilancio ossidativo ed integrazione nutrizionale nelle patologie cronico-degenerative. Proceedings 3° Congresso Internazionale Nutrizione e malattie cronico-degenerative. 2-3 giugno 2007. Ponzano Veneto (TV). 2007. 34–39.

103. Di Fede G, Terziani G. Nutraceutica e Nutrigenomica. Edizioni Tecniche Nuove. 2009.

104. Fulgenzi A, Zanella SG, Mariani MM, Vietti D, Ferrero ME. A case of multiple sclerosis improvement following removal of heavy metal intoxication. Lessons learnt from Matteo’s case. Biometals. 2012. DOI 10.1007/s10534-012-9537-7

105. Iorio EL, Cinquanta L, Pisano R. A diagnostic algorithm to manage oxidative stress. Australasian J Cosmet Surg. 2006. 2 (1) : 26-30.

1. Iorio EL. Hypoxia, free radicals and antioxidants. The Deutrosulfazyme™ paradox. Hypoxia Medical J. 2006. 1-2: 32.
2. Benedetti S, et Al. The antioxidant protection of CellfoodTM against oxidative damage in vitro. Food Chemical Toxicol. 2011. 49: 2292–2298.
3. Ferrero E, et Al. CellfoodTM improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced ros generation. J Physiol Pharmacol. 2011. 62 (3).

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468867318301470

Cellfood, ossigeno per la vita.